Forum de l'union médicale: Tunisie,Algérie,Maroc

Soyez le bienvenu sur FUMED (Forum de l'Union Médicale).


Espace de discussion scientifique pour les praticiens médicaux et para-médicaux des pays maghrébins francophones (Algérie, Tunisie, Maroc)

Do you like FUMED

Connexion

Récupérer mon mot de passe








Derniers sujets













Pour établir un PARTENARIAT avec FUMED contactez l'administration du forum en cliquant ici:




 free counters

Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Partagez
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Sam 31 Mai 2014, 15:42

Bonsoir les amis , on va traité un cas clinique que je trouve intéressant je compte sur vous pour la participation  Wink  Wink  


Vous êtes du garde un samedi soir  cyclops  et  vous recevez un monsieur âgé de 50 ans , qui se plaint d'une  fatigue persistante  quotidienne et au repos  affraid 

Il y a deux semaines, il a présenté une diarrhée aiguë, que votre collègue a étiqueté d'une gastro-entérite aiguë virale et Depuis, le patient est nauséeux et souvent constipé.  

Dr ça marche pas de tout !!! 


Compléter votre interrogatoire et votre examen clinique  study

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]


Dernière édition par MIRAGE le Ven 11 Juil 2014, 19:46, édité 1 fois

Invité
Invité

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité le Sam 31 Mai 2014, 21:47

Vous êtes du garde un samedi soir :  WEEK END  Sad 

 vous recevez un monsieur âgé de 50 ans , qui se plaint d'une  fatigue persistante  quotidienne et au repos  : C de la consultation nle pas urgence  ( garde samedi soir  ;brule; )

Il y a deux semaines, il a présenté une diarrhée aiguë, que votre collègue a étiqueté d'une gastro-entérite aiguë virale et Depuis, le patient est nauséeux et souvent constipé: ça confirme q C pas une urgence  furious 

Dr ça marche pas de tout !!! : et n’espérez q ça va marcher avec moi  scratch le samedi soir !!!

Compléter votre interrogatoire et votre examen clinique : Trt symptomatique ou injection ou bilan = consultation du jour autre fois  Cool 

............................................... On va traiter la réalité !



On revient au cas :

Interrogatoire : 

ANTC P/ F, profession ,  séjour , notion de fièvre sueurs , perte de poids , nb des selles ,  ...
Examen général  srt Abdominal : défense , résistance , .. TR
Ctes hémo : PA FC Pouls FR
Glycémie cap si disponible

Nausées + Svt constipé !!! à analysé + Ex Abdominal  = ASP en urgence = Sd occlusif

Le but est d'éliminer une urgence ds ce samedi soir où pratiquement tout est fermé !
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Sam 31 Mai 2014, 22:40

Manar a écrit:
Interrogatoire : 
ANTC P/ F, profession ,  séjour , notion de fièvre sueurs , perte de poids , nb des selles ,  ...
Examen général  srt Abdominal : défense , résistance , .. TR
Ctes hémo : PA FC Pouls FR
Glycémie cap si disponible

Nausées + Svt constipé !!! à analysé + Ex Abdominal  = ASP en urgence = Sd occlusif
Le but est d'éliminer une urgence ds ce samedi soir où pratiquement tout est fermé !

le malade se plaint d'autres choses en l'interrogeant !! ça devient intéressant pour une garde de samedi soir  pale 
c'est un boulanger , un alcoolisme sevré depuis une dizaine d’années et uivi pour une hypercholestérolémie traité par  atorvastatine TAHOR 80 mg 1 comprimé le soir
 Il ne consomme plus que du pastis sans alcool, à raison de 1,5 litre par jour depuis le départ de sa femme. Il ne fume pas et ne présente aucun antécédent familial. 
en l'interrogent sur la fatigue il vous dit qu'elle est   progressive et limitant les efforts et vous rapporte la notion de  crampes des membres inférieurs et des paresthésies. 

compléter votre examen clinique  cheers

Invité
Invité

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité le Dim 01 Juin 2014, 12:50

Pastis sans alcool :  il faut savoir la composition de ce boisson  ( anis vert , réglisse ++, ...) et 1,5 l/ J C énorme.

Je ne crois pas qu'il n ' y a pas d'alcool !

Il faut aussi poser les questions sur les habitudes alimentaires et toxiques du malade ! srt chez nous.

Sous Tahor 80 mg : il vaut revoir ces bilans hépatiques et les enzymes  

Réglisse ====Hyperminéralocorticisme secondaire  = bilan rénal , ionogramme sanguin ss garrot K+ ECG

Sa diurèse est comment  : syndrome polyuro-polydypsique?


Sa PA ? Son Poids ?


Pour les dosages hormonaux : après ces bilans standards 



C un malade à explorer en médecine interne et non pas ds une garde : je l'oriente pour MPEC spécialisée   ( si cas réel )
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Dim 01 Juin 2014, 17:01

Manar a écrit:
C un malade à explorer en médecine interne et non pas ds une garde : je l'oriente pour MPEC spécialisée   ( si cas réel )
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image] le malade est rassuré  cheerss  , il aimerait bien que vous suiviez son cas au service de médecine interne !
et là vous avez enfin de temps et de l'espace pour bien faire ton examen notament les autres appareils :


Code:
Sa diurèse est comment  : syndrome polyuro-polydypsique?

Sa PA ? Son Poids ?


L’examen neurologique met en évidence un déficit moteur global et segmentaire des membres inférieurs, bilatéral et symétrique, avec respectivement une épreuve de Mingazinni tenue 12 secondes et un testing musculaire à 3/5 sur les quadriceps, les psoas et les ischiojambiers, et à 4/5 sur les tibiaux antérieurs et les triceps suraux. Les réflexes ostéo-tendineux sont abolis.  
L’examen endocrinien révèle un récent syndrome polyuropolydipsique avec une consommation de 6 litres d’eau par jour (« dilué dans de l’antésite à l’anis pour mieux se désaltérer »), occasionnant une nycturie chiffrée à trois levers par nuit. 
Il n’y a pas d’arguments pour un hypercorticisme, ou pour une acromégalie.  
L’examen cardio-vasculaire est sans particularité. 
A l’examen général, le poids est stable à 90 kg pour 1m 76. La tension artérielle aux deux bras, contrôlée à cinq minutes, est à 170 / 90, pour une fréquence cardiaque à 65 battements par minute. Vous notez de discrets œdèmes des membres inférieurs.

Quel bilan biologique prescrivez-vous devant la persistance inexpliquée de ce symptôme en justifiant votre arrière pensée ? 

Invité
Invité

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité le Lun 02 Juin 2014, 15:18

Un patient  = FAMILLE  Wink 

J'ai pensé q l'examen Neuro est NL en DH des paresthésies , C riche la NEURO !



Avt d'entamer :J'ai demandé ces bilans standard

ionogramme sanguin sans garrot déjà demandé NL ? la Kaliémie +++ PASTIS


Glycémie ++  : on doit éliminer un DT2 ( Fatigue , age , obèse , HTA , ...)

Bilan hépatique , enzymatiques  : transaminases + CPK   ( ici je l'ai demandé = TAHOR) , tu as ajouté OMI

En plus:

FNS  ( fatigue chronique ........)

Bilan lipidique  : FDR + HTA

BU  (  HTA secondaire biensur à confirmer )

ECG ?  J'ai déjà demandé ECG pour les trb de repolarisation T

Je pense C largement suffisant !


Pour les bilans hormonaux : il vaut mieux attendre les résultats des bilans standards  ( non disponibles chez nous ) mais pour être méthodique ds le raisonnement .




A confirmer ces chiffres TA !

================= Hypokaliémie   ( réglisse !  ==== HTA II )
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Mer 04 Juin 2014, 19:09

Manar a écrit:Un patient  = FAMILLE  Wink 

ionogramme sanguin sans garrot déjà demandé NL ? la Kaliémie +++ PASTIS
Glycémie ++  : on doit éliminer un DT2 ( Fatigue , age , obèse , HTA , ...)
Bilan hépatique , enzymatiques  : transaminases + CPK   ( ici je l'ai demandé = TAHOR) , tu as ajouté OMI
En plus:
FNS  ( fatigue chronique ........)
Bilan lipidique  : FDR + HTA
BU  (  HTA secondaire biensur à confirmer )
Pour les bilans hormonaux : il vaut mieux attendre les résultats des bilans standards  ( non disponibles chez nous ) mais pour être méthodique ds le raisonnement .

EN PREMIERE INTENTION Sadéliminer les causes graves / urgentes) :

 NFS (anémie, hémopathie, carences, infections virales…)
 CRP (maladie de Horton, cancer, tuberculose, lupus…)
 TSH (dysthyroïdie)
Créatininémie (insuffisance rénale)
Transaminases (insuffisance hépato-cellulaire)
Ionogramme sanguin / natrémie, kaliémie (causes métaboliques, insuffisance surrénalienne)
Calcémie (dyscalcémie)
Glycémie à jeûn (diabète)
Bandelette urinaire / BU 1  

BILAN RADIOLOGIQUE : radiographie de thorax, échographie abdomino-pelvienne NC  

EN DEUXIEME INTENTION
 Electrophorèse des protéines sériques / EPS (infection, hémopathie)  
Ferritinémie (carence martiale)  
Cortisolémie des 24h et ACTH (insuffisance surrénalienne)
 Créatinine Phospho-Kinase / CPK (fatigabilité : myopathie…)
 Anticorps anti-nucléaires / AAN (lupus, Gougerot-Sjögren)
 Sérologies virus de l’hépatite B et C / VHB et VHC  
 En cas de négativité, les examens ne doivent pas être répétés en absence d’éléments cliniques nouveaux. Le syndrome de fatigue chronique pourra être évoqué par élimination après 6 mois d’évolution. 

avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Mer 04 Juin 2014, 19:16

Et voici son ECG :
QUELLE EST VOTRE INTERPRÉTATION  Smile  /
CLIQUER SUR L'IMAGE POUR L'agrandir !

La conclusion peut-elle expliquer le tableau 

clinique ? Si oui, par quel mécanisme ?



[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

vasileva722
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 38
Date d'inscription : 29/02/2012
Age : 44
Localisation : Bulgarie ville Aksakovo
Emploi : etudiante

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 le Jeu 05 Juin 2014, 11:50

rhytme sinusal,FC 60 /min,l`axe normal,l`onde P normale,espace PR regulier ,axes QRS fins de taille normale,sous-decalage du segment ST
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Jeu 05 Juin 2014, 14:16

vasileva722 a écrit:rhytme sinusal,FC 60 /min,l`axe normal,l`onde P normale,espace PR regulier ,axes QRS fins de taille normale,sous-decalage du segment ST
La conclusion peut-elle expliquer le tableau 

clinique ? Si oui, par quel mécanisme ?

vasileva722
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 38
Date d'inscription : 29/02/2012
Age : 44
Localisation : Bulgarie ville Aksakovo
Emploi : etudiante

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 le Jeu 05 Juin 2014, 14:46

un sous-decalage de ST qui abaisse la première partie de l’onde T evoque une hypokaliemie severe d`ou vient la fatiguabilite musculaire ,la paresthesie symetrique

Invité
Invité

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Invité le Jeu 05 Juin 2014, 15:10

HypoK+ menacente  ( retentissement sur le Coeur ++++  ST - diffus  == origine ionique )
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Jeu 05 Juin 2014, 15:17

vasileva722 a écrit:un sous-decalage de ST qui abaisse la première partie de l’onde T evoque une hypokaliemie severe d`ou vient la fatiguabilite musculaire ,la paresthesie symetrique
oui bravo mais y'a pas que la fatigabilité et les paresthésies  cheerss 

Interprétation :


Rythme sinusal 
-Onde P devant chaque QRS, QRS après chaque onde P 
 -Onde P d’axe et de morphologie normale (positive sauf en aVR, monophasique sauf en V1) 
- Régulier avec R-R constant à 60 battements par minute 

-Ondes P :  < 0,12s (pas d’hypertrophie auriculaire gauche)  < 0,25 mV (pas d’hypertrophie auriculaire droite) , 
-Espace PR :  Isoélectrique (pas de péricardite) , Entre 0,12 et 0,2 s (pas de bloc auriculo-ventriculaire / pas de troubles de conduction) 
- Complexes QRS : Fins < 0,08s (pas de bloc de branche / pas de troubles de conduction) , 
R < S en V1 (pas d’hypertrophie ventriculaire droite) 
-Hypertrophie ventriculaire gauche / Indice de Sokolow : S1 + R5 > 35 mm  

 -Zone de transition entre V3 et V4 (quand l’onde R devient plus grande que l’onde S) 
 -Absence d’ondes Q de nécrose 
- Axe normal : ici entre 30° (positif en DIII) et 60° (positif en aVL) 
- Repolarisation (segment ST + ondes T + espace QT) 
- Sous-décalage diffus du segment ST en cupule / sous-ST ,
- Ondes U (surtout en V5-V6 / territoire latéral)= 0,56 s > 0,42s / 
-Allongement du QT 
- Ondes T aplaties et inversées, diffuses, sans miroir 


  Conclusion

Hypokaliémie menaçante (car signes ECG) /


    ++++ l’hypokaliémie est compatible avec le tableau clinique   /


 Par hyperpolarisation membranaire :
 2 - Baisse du K+ extracellulaire, mais maintien du K+ intracellulaire NC - La membrane cellulaire côté interne est « trop » positive donc « hyperpolarisée » 
- Par conséquent, la dépolarisation est plus difficile / la cellule est peu excitable 
 Signes cardiaques : ECG (retard de repolarisation ventriculaire, augmentation de l’automaticité cardiaque) 
 Signes neuromusculaires : crampes, myalgies, rhabdomyolyse, paresthésies, aréflexie tendineuse, faiblesse musculaire ascendante, asthénie NC Signes digestifs : nausées, constipation, iléus paralytique  


Signes rénaux (néphropathie kaliopénique) : syndrome polyuro-polydipsique (par résistance tubulaire à l’ADH) NC Facteur favorisant : diarrhée aiguë, hyperaldostéronisme

vasileva722
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 38
Date d'inscription : 29/02/2012
Age : 44
Localisation : Bulgarie ville Aksakovo
Emploi : etudiante

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 le Jeu 05 Juin 2014, 15:19

une intoxication a la glycérrhizine, contenue dans la réglisse/pastis sans alcool/est un puissant inhibiteur de l’action de la 11β HSD rénale   d`ou vient le syndrome polyurodypsique ,la hypokaliemie ,les paresthesies ,le deficit moteur ,la fatigabilite musculaire ,les troubles de la motoricite gastrique .Les troubles cesseront a l`arret de l`intoxication
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Jeu 05 Juin 2014, 15:21

 Quelle est votre prise en charge immédiate ?

 Quel est le risque majeur de l’hypokaliémie ? Quel est son traitement ?




Mnémo hypokaliémie : « t’aplatis Hugh Grant sous cette tornade » = T aplaties, ondes U, grand QT, sous-ST, torsade de pointe (et troubles de rythme) ☼  On pourrait chipoter sur l’absence du calibrage sur cet ECG (25 mm/s pour la vitesse de déroulement et 1 cm/mV en amplitude) Wink  Wink  Wink  Wink

vasileva722
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 38
Date d'inscription : 29/02/2012
Age : 44
Localisation : Bulgarie ville Aksakovo
Emploi : etudiante

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 le Jeu 05 Juin 2014, 20:13

Notamment le risque majeur est de  troubles du rhytme- tachycardie et fibrillation ventriculaire

vasileva722
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 38
Date d'inscription : 29/02/2012
Age : 44
Localisation : Bulgarie ville Aksakovo
Emploi : etudiante

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 le Jeu 05 Juin 2014, 20:32

Les complications sont troubles du rhytme :supraventriculaire- tachycardie sinusale,fibrillation auriculaire ,ventriculaire- extrasystoles venticulaires ,torsade de pointe
avatar
bobette
Membre hyper-actif
Membre hyper-actif

Féminin Messages : 964
Date d'inscription : 11/06/2010
Age : 62
Localisation : FRANCE
Emploi : sans rapport avec la médecine

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par bobette le Ven 06 Juin 2014, 07:12

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

gloops j'arrête de manger mes bonbons réglisse
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Mer 11 Juin 2014, 22:52

MIRAGE a écrit: Quelle est votre prise en charge immédiate ?

 Quel est le risque majeur de l’hypokaliémie ? Quel est son traitement ?

5/ Quelle est votre prise en charge immédiate ? 

Transfert en unité de soins intensifs / USI / réanimation 

OU  Traitement de l’hypokaliémie / SAP de KCl sur VVC (+ Mg, Ph) / scope 

6/ Quel est le risque majeur de l’hypokaliémie ? Quel est son traitement ? 
 
Torsade de pointe (à QT long)  Si trouble du rythme 
 Urgence vitale 
 
Arrêt des traitements hypokaliémiants 
 Ampoule IV de KCl 
Sulfate de magnésium / MgSO4 (2 g, à renouveler) 
 Isoprénaline ISUPREL si bradycardie 
 Sonde d’entraînement électro-systolique si récidive
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Mer 11 Juin 2014, 22:54

Le bilan du malade  met en évidence :  

- Natrémie à 150 mmol/l 
- Kaliémie à 2 mmol/l  
- Gaz du sang : pH 7,49 ;  pCO2 46 mmHg ; pO2 70 mmHg ; HCO3- 34 mmol/l 
- Glycémie à jeun à 1,2 g/l 
- Calcémie à 2 mmol/l 
 - Phosphorémie à 0,7 mmol/l 
 - Magnésémie à 0,6 mmol /l [N = 0,75 – 1]  
- Albuminémie à 40 mg/l - Urée à 0,16 g/l 
- Créatininémie à 6 mg/l 
- CPK à 25 000 UI/l 
- Troponine Ic négative 


/ Interprétez le bilan biologique. !!


Dernière édition par MIRAGE le Jeu 12 Juin 2014, 20:57, édité 1 fois

vasileva722
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 38
Date d'inscription : 29/02/2012
Age : 44
Localisation : Bulgarie ville Aksakovo
Emploi : etudiante

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par vasileva722 le Jeu 12 Juin 2014, 20:26

- hypernatriemie /resulte de l`hypermineralcorticisme/;
 - hypokaliemie severe /par pertes urinaires,hyperaldosteronisme secondaire/;
 - alcalose metabolique decompensee/hyperaldosteronisme secondaire/;
 - hypoglycemie a jeun /due d`une hepatopathie probable - alcoolisme dans l`histoire du patient,aussi intoxication par l`acide glycyrrizique- liberation de glucose hepatique diminuee/;
 - hypophosphatemie,calcemie diminuee,hypomagnesiemie/par pertes renales/;
 - hypoalbuminemie /par pertes digestives-diarrhee ou insuffisance hepatocellulaire/;
 - creatinemie diminuee /pertes renales/;
 - CPK elevee/peut etre signe de rhabdomyolise/.
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Sam 21 Juin 2014, 08:11

Hypernatrémie > 145 mEq/l :

 Na corrigée = Na + 1,6 (Glycémie g/l  - 1) = Na + (Glycémie mmol/l – 5)/3 = 150,3 mEq/l 
→ Hyperminéralocorticisme = réabsorption tubulaire du sodium 

  Hypokaliémie < 3,5 mmol/l 

 K corrigé = K - 6 x (7,4 – pH) = 2,54 mmol/l 

→ Hyperminéralocorticisme = fuite urinaire de potassium (pompe Na+/K+ ATPase) 

   Alcalose (pH > 7,4) métabolique (HCO3- > 24 mEq/l)  
 Compensée  → Hypokaliémie = transfert de K+ en extracellulaire contre un H+ en intracellulaire, et stimulation de la sécrétion urinaire d’H+ par l’aldostérone (réabsorption de HCO3- par le tubule contourné proximal) 

 → Alcalose entraîne aussi une hypokaliémie par fuite urinaire (défaut de H+) 

☼ Il ne faut pas attendre que le pH soit revenu à 7,4 : le patient hypoventile autant que possible mais il lui faut de l’oxygène pour vivre… Pour l’alcalose métabolique, on parle de compensation si par palier de 10 mmol/l d’HCO3- supplémentaire, la pCO2 est augmentée de 6 mmHg ! 

☼    Hyperglycémie à jeun non diabétique / Hyperglycémie / Glycémie entre 1,1 et 1,26 g/l 

→ Hypokaliémie = rétrocontrôle inhibiteur de la sécrétion d’insuline (l’insuline fait entrer le K+ dans les cellules, cf. 
traitement de l’hyperkaliémie)  

→ Modérée car l’alcalose inhibe la néoglucogenèse et active la glycolyse… 

   Hypocalcémie < 2,2 mmol/l 

 Ca corrigé = Ca + (40 – Albuminémie)/40 = 2 mmol/l 

→ Alcalose = complexification du calcium ionisé avec les protéines (à la place des H+) et aux bicarbonates (en surnombre) - 

cf. alcalose respiratoire par hyperventilation, responsable d’une crise de tétanie : la calcémie reste normale, mais le calcium disponible est diminué ! 

 → Rhabdomyolyse = captation du calcium par les myocytes nécrosés (ne pas corriger l’hypocalcémie, sinon on aggrave la rhabdomyolyse !) 

   Hypophosphorémie discrète < 0,8 mmol/l 

 → Alcalose = activation de la glycolyse et phosphorylation des métabolites intermédiaires (entre Glucose 6 Phosphate et Lactates) NC → Hypocalcémie = hyperparathyroïdie secondaire 

   Hypomagnésémie  → Alcalose = diminution de la perméabilité des Tight Jonction de l’anse de
 Henlé où le Mg++ est réabsorbé → Hyperaldostéronisme = fuite urinaire par diminution de réabsorption tubulaire 

→ Favorise l’hypokaliémie et l’hypocalcémie (stimulation insuffisante de PTH) 

   Urée, créatinine normales / Fonction rénale préservée / Absence d’insuffisance rénale 

→ Rhabdomyolyse = risque d’insuffisance rénale par myoglobinurie 

   Rhabdomyolyse : Sévère car CPK > 16 000 UI/l 

→ Hypokaliémie chronique (diurétiques, réglisse, vomissements prolongés) = absence de relargage de potassium (vasodilatateur : ischémie, surtout si exercice en ambiance chaude), inhibition de glycogénogénèse musculaire 

→ Hypomagnésémie = blocage de pompes réticulaires : hypercalcémie intramyoplasmique, crampes et épuisement des réserves en ATP 

 → Rhabdomyolyse progressive et chronique : pas d’hyperkaliémie ni d’hyperphosphorémie  
  Pas d’argument pour une lyse myocardique : troponine Ic négative
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Sam 21 Juin 2014, 08:11

Quel est votre diagnostic ? Quelle est l’étiologie la plus probable ? Quelle en est la physiopathologie ?
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Dim 29 Juin 2014, 21:14

Rhabdomyolyse par hypokaliémie chronique (bien tolérée, décompensée par l’épisode de diarrhée aiguë) 
Sur syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïde (AME) / Pseudo- hyperaldostéronisme / Hyperminéralocorticisme 

Hypertension artérielle 
 Hypernatrémie 
 Hypokaliémie 
 Kaliurèse inadaptée (> 20 mmol/J) / 

Perte rénale de potassium 

 Hyperaldostéronurie 

 ≠ hyperaldostéronisme primaire : aldostérone basse (rétrocontrôle) 

 ≠ hyperaldostéronisme secondaire : activité rénine plasmatique ARP basse/normale 

 Acquis par intoxication à la glycyrrhizine (acide glycyrrhizique) / acide glycyrrhétique ou glycyrrhétinique (produit de l’hydrolyse de la glycyrrhizine par la flore intestinale) / dérivés de la réglisse 
 Antésite 
 Pastis sans alcool 
 Absence d’autres causes d’AME : congénital, bloc, syndrome de Cushing NC   Inhibition de la 11βhydroxystéroïde déshydrogénase / 11βHSD (type 2) / défaut de transformation du cortisol / excès de cortisol / augmentation de la biodisponibilité du cortisol sur le récepteur rénal aux minéralocorticoïdes Action minéralocorticoïde du cortisol (concentration 500 fois supérieure à celle de l’aldostérone) 
 
Conversion du cortisol F en cortisone E (inactif sur le récepteur minéralocorticoïde) par la 11β HSD de type 2 (côlon, rein, glandes salivaires ; le type 1 dans le foie et tissu adipeux a une action inverse) 
→ Inactivation de la 11βHSD 2 par la réglisse ou les flavanoïdes (jus de pamplemousse) = excès de cortisol = activité minéralocorticoïde : 

Activation de la pompe Na/K entre la lumière tubulaire et le tube collecteur NC Hypernatrémie NC Hypokaliémie (alcalose métabolique, freination du système rénine angiotensine, ↑ cortisol libre urinaire) NC Activation de la pompe Na/K ATPase entre le tube collecteur et le capillaire NC Rétention hydrosodée initiale (puis adaptation) NC Hypertension artérielle NC Rhabdomyolyse, myalgies… NC  


REFLEXE

 ☼ En cas d’hypokaliémie avec kaliurèse inadaptée, SANS HTA, pensez au syndrome de Gitelman ☼  ☼ Confirmation par « stéroïdogramme urinaire » : effondrement des métabolites urinaires de la cortisone avec rapport Tétra-Hydro-Cortisol (THF) / Tétra- Hydro-Cortisone (THE) augmenté ☼  ☼ Traitement : arrêt de la réglisse, scope, recharge potassique +/- spironolactone (à visée anti-aldostérone plutôt qu’anti-hypertenseur) ☼ 
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Dim 29 Juin 2014, 21:43

Citez cinq autres causes endocriennes d’hypertension artérielle ,?

omfatima
Membre fidèle
Membre fidèle

Féminin Messages : 52
Date d'inscription : 25/11/2012
Age : 35
Localisation : tunisie sfax
Emploi : médecin

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par omfatima le Ven 04 Juil 2014, 01:37

 1)phéochromocytome
 2)l'adénome de Conn
 3)Sd de cushing
 4)l'acromégalie
 5)hyperplasie bilatérale congénitale des surrénales
avatar
bimaristan
Progresse
Progresse

Féminin Messages : 15
Date d'inscription : 07/07/2014
Age : 25
Localisation : Tunis
Emploi : Externe DCEM3

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par bimaristan le Mer 09 Juil 2014, 11:46

C'est très intéressant comme cas !
même si je n'ai pas pu participer activement!
j'attends les cas cliniques suivants ou peut-être la suite de celui là Smile
avatar
MIRAGE
Admin
Admin

Masculin Messages : 2276
Date d'inscription : 16/08/2009
Age : 30
Localisation : Maghreb united
Emploi : Medical student

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par MIRAGE le Ven 11 Juil 2014, 21:34

MIRAGE a écrit:Merci pour votre participation !!
Citez cinq autres causes endocriennes d’hypertension artérielle ,?
SURRENALE :
(médullaire : cathécholamines / corticale : glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, androgènes)  
Catécholamines :   Phéochromocytome / paragangliome 
 Isolé : NEM2 (mutation du proto-oncogène RET),  
 Phacomatose (maladies de Von Hippel Lindau, de Recklinghausen) 

 Aldostérone :   
Hyperaldostéronisme primaire :  
 Adénome de Conn 
 Hyperplasie bilatérale des surrénales (idiopathique) 
 Hyperaldostéronisme freinable par les glucocorticoïdes (crossing- over enzymatique : dépendance de l’aldostérone à l’ACTH) 
 Pseudo-hyperaldostéronisme :  
 Hyperminéralocorticisme NC Déficit en 17α hydroxylase, 21-hydroxylase / Hyperplasie congénitale des surrénales 
Déficit en 11β hydroxylase   Congénital (AME de type 1) 
 Inactivé par la réglisse (AME de type 2) NC Dépassé par l’excès de cortisol (syndrome de Cushing, exogène, tumeurs à désoxycorticostérone)

Tubulopathie rénale simulant un excès d’aldostérone  :
Syndrome de Liddle (mutation activatrice du canal sodium épithélial) 

 Syndrome de Geller NC Hyperaldostéronisme secondaire :  Sténose des artères rénales 

 Fibrodysplasie chez le jeune / Athérome chez le sujet âgé 

 Tumeur juxta-glomérulaire sécrétant de la rénine 

(NB : l’hyperaldostéronisme secondaire par hypovolémie efficace ou déplétion sodée n’entraîne pas d’hypertension artérielle)  

Cortisol :  Syndrome de Cushing (ACTH indépendant) 

 Adénome surrénalien sécrétant 

 Corticosurrénalome malin 

 ANTE-HYPOPHYSE (ACTH, GH, PRL, FSH-LH, TSH)  ACTH  

 Syndrome de Cushing (ACTH dépendant)  

 Adénome corticotrope (maladie de Cushing) 

Sécrétion ectopique d’ACTH NC GH (hypervolémie par action de la GH sur la pompe Na/K tubulaire) 

 Acromégalie / Adénome somatotrope 

  THYROIDE   T3/T4  Hyperthyroïdie (diminution des résistances vasculaires par tachycardie) 

  PANCREAS ENDOCRINE (insuline, gastrine, VIP, somatostatine…) 
 Insuline  Diabète de type II (plurifactoriel : insulinorésistance, microangiopathie rénale, macroangiopathie)

Contenu sponsorisé

Re: Cas clinique : Intoxication à la glycyrrhizine ! [Résolu]

Message par Contenu sponsorisé


    La date/heure actuelle est Ven 24 Mar 2017, 08:56