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ASTHME BRONCHIQUE

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Victoria
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ASTHME BRONCHIQUE

Message par Victoria le Ven 17 Jan 2014, 10:05

ASTHME BRONCHIQUE 
1) DEFINITION 
Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes associée à une hyper-réactivité bronchique responsable de sifflements bronchiques avec dyspnée et toux surtout la nuit ou au petit matin avec une obstruction diffuse des voies aériennes responsable d'une chute des débits expiratoires réversible soit spontanément soit sous l'effet d'un traitement. 

2) PHYSIOPATHOLOGIE 
A. Inflammation : du à la dégranulation des mastocytes avec libération d'histamine --> bronchoconstriction. 

-Le taux d'éosinophiles dans les expecto est corrélé avec la sévérité de l'asthme. 
-Augmentation vascularisation de la muqueuse respiratoire dans l'asthme --> hyperhémie. 
-Desquamation de l'épithélium et épaississement de la MB 
-Hyperplasie des glandes sous-muqueuses --> métaplasie muqueuse + hypersécrétion de mucus. 
-Fibrose sous-épith. -->Hypertrophie des ML (bronchospasmes)
-Infiltration de la paroi par LT CD4+ et éosinophiles 
-Activation des N. sensitifs et réflexes cholinergiques 
-Augmentation du taux de cystéinyl-LT dans les voies aériennes ( contraction et prolifération des ML 

Le zafirlukast est un antagoniste des R au LT 
Rôle des IgE dans l'asthme allergique 
Rem: IL-4 et IL-13 favorisent la commutation isotypique vers les IgE 
1 allergène se lie à 2 IgE 

B. Hyperréactivité bronchique non spécifique 
Caract. fonctionnelle des asthmatiques. 
Obstruction bronchique significative en rép. à des stimuli non spéc. qui restent infraliminaires chez le sujet Normal. Démontrée par le test de provocation avec des agents direct (histamine ou métacholine) ou indirects --> proportionnel à la sévérité 
Du au remodelage et à dysfonction des M.L transformation des fibrocytes ou myofibroblastes en ML--> augmentation prolifération --> les ML se contractent trop vite et trop fort.


3) DIAGNOSTIC
A. Histoire clinique 
Symptôme (Dyspnée-sifflement bronchiques-toux) + caractéristiques temporelles (caractéristique résolutif et récurrent+ recrudescence nocturne)

B. Anomalie fonctionnelles respiratoires 
-Soit diminution du calibre bronchique de base, VEMS <80% des valeurs prédites --> test de broncho-dilatation.
-Soit calibre de base N (VEMS >80%)--> test de provocation et enregistrement de la variabilité du DEP. Une diminution du VEMS de 10% est significative 


C. Inflammation bronchique 
Confirmation diagnostic (Les 2ers points suffisent)
-Cytologie des expectorations induites : taux d'éosinophiles >3% 
-Analyse du NO exhalé : exNO>45 ppb 
Anomalie biologiques sanguines 
-Augmentation des éosinophiles circulants >400/mm3
-Augmentations des IgE sériques >120 KU/L 

4) EVALUATION DE LA SEVERITE ET DU NIVEAU DE CONTROLE
3 catégorie: contrôlé, partiellement contrôlé et non contrôlé 
-Critères : symptômes diurnes ou nocturnes (réveils), restrictions des activité, traitement de secours, fonction pulmonaire (DEP ou VEMS). 
-ACQ --> score de 0 Smile à 6 Sad
-ACT score de 5 Sad à 25 Smile
-AQLQ --> score de 1 à 7 

Asthme non contrôlé : + haut taux d'éosinophile et hyperréactivité + sévère 

5) FACTEURS ETIOLOGIQUES ET DECLENCHANTS 
-Hyper-réactivité bronchique non spéc. 
-Exposition professionnelle
-Atopie = prédisposition héréditaire à fabriquer des IgE contre aéro-allergènes de l'env.
Recherche via test cutanés (+) si papule >3mmm en 10 -15 min et dosage des igE spécifiques !! RAST 

6) VARIABILITE ET EXACERBATION
Graminés --> mai/juin   Acariens --> toute l'année 
la symptomatologie varie au cours du temps 


7) EXACERBATION SEVERE : 2 critères 
-Nécessité d'un recours à un corticoïdes par voie orale selon le clinicien.
-Chute du DEP matinal > 30 % par rapport à une valeur de base obtenue au cours d'une période d'asthme contrôlé 
CINETIQUE : augmentation lente des symptômes pdt 10J puis pic avec 2-3J et diminution idem 
C'est surtout l'inflammation qui compte (ventolin ne change rien)
CONTRÔLE : expression clinique de la maladie s/ une période donnée 
SEVERITE : notion intégrant l'historique et le traitement nécessaire à l'obtention du contrôle
Rem : asthme réfractaire ou sévère si 
1. Traitement par corticoïdes systémiques ou haute dose de corticoïdes inhalés 
2. Traitement de contrôle additionnel 
3. Utilisation quotidienne d'une médication de secours 
4. VEMS <80 % valeurs prédites 
5. >ou égale 3 cures de corticoïdes systémique /an 
6. Au -1 visite urgente dans l'année 
7. Rapide détérioration lors d'une chute de 25 % de la dose des corticoides inhalé 
8. Unités soins intensifs 
ex: brittle asthma, aspergillose BP allergique, churg-strauss, widal 


Cool TRAITEMENT
Prévention : diminution aux irritants et allergènes et exs physiques 
-Médication de contrôle=Anti-inflammatoire 
 Corticoïdes inhalés, antagonistes des cystéinyls LT, beta-agoniste à longue durée d'action, anti-IgE, cromoglycate, théophylline. 
-Médication de secours=Bronchodilattateur : beta-2 agoniste à action rapide, anti-cholinergique. Aucune efficaité en prise unique 
OBJECTIFS :
- Diminution des symptômes
- Maintenir VEMS > 80 % des valeurs prédites 
- Diminution du DEP (<20%)
- Diminution recours à médication de secours 
- Prévenir les exacerbation
- Eviter les urgences et hospi 
- Diminution effets secondaires des médicaments 
Traitement par palier vu les fluctuations. Ajustement en fonction du contrôle. Si ok, diminution dose 

MATEYE Farid
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Re: ASTHME BRONCHIQUE

Message par MATEYE Farid le Mar 30 Sep 2014, 23:39

Merci

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