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Coma Chez Un Patient Ayant Un Diabète ?

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MIRAGE
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Coma Chez Un Patient Ayant Un Diabète ?

Message par MIRAGE le Ven 16 Nov 2012, 08:42

La décompensation métabolique du diabète sucré peut
aboutir à deux états comateux représentant les stades ultimes du
déséquilibre hyperglycémique : le coma acido-cétosique et le coma
hyperosmolaire. La mortalité du coma acido-cétosique a diminué à 2 - 5 %
grâce au développement de recommandations thérapeutiques standardisées,
celle du coma hyperosmolaire reste élevée. Dans ces deux pathologies,
le pronostic est moins bon chez les patients âgés.


Le coma hypoglycémique peut survenir chez tout
patient traité par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants. Sa prise
en charge est bien codifiée, l'enjeu principal est d'identifier la cause
de l'épisode pour prévenir une récidive.


Coma acido-cétosique



La carence en insuline et l'hypersécrétion des
hormones hyperglycémiantes sont responsables d'une hyperglycémie et
d'une cétose. La carence absolue ou relative en insuline entraine la
lipolyse adipocytaire qui libère les acides gras des triglycérides. Les
acides gras libérés sont convertis par le foie en corps cétoniques via
l'acétyl-CoA. L'accumulation sanguine des corps cétoniques,
l'acétoacétate, le 3-hydroxybutyrate, et l'acétone, va créer une acidose
métabolique. L'hyperglycémie et l'acidose entrainent secondairement une
déshydratation et une perte d'électrolytes.
Les critères diagnostiques du coma acido-cétosique sont les suivants :



  • glycémie plasmatique > 250 mg/dl
  • ph > 7,30
  • bicarbonates sériques < 18 mmol/l
  • trou anionique > 10
  • cétonurie et/ou cétonémie.


Les symptômes initiaux sont souvent digestifs
(nausées, vomissements, douleurs abdominales parfois
pseudo-chirurgicales). Il existe un syndrome polyuro-polydipsique, une
déshydratation, une dyspnée acidosique (Kussmaul) avec odeur acétonique
de l'haleine, une obnubilation est possible. Au plan biologique, on peut
retrouver une élévation de la protidémie, de l'hématocrite, de l'urée.
La créatininémie peut être normale ou augmentée. Une hyperleucocytose
est fréquente et elle n'oriente vers une infection qu'au-delà de 25 000/
mm3. Une hypertriglycéridémie modérée est fréquente. L'amylase peut
être élevée sans impliquer pour autant une pancréatite. L'évaluation de
la kaliémie est primordiale dans la prise en charge pour éviter une
hypokaliémie profonde potentiellement mortelle.


La prise en charge thérapeutique repose sur :



  • la réhydratation, avec une déplétion hydrique de 5 à 8 litres en
    moyenne à corriger par sérum salé puis par glucosé avec apport de NaCl
    lorsque la glycémie atteint 200 mg/l,
  • l'apport d'insuline à faible dose par voie intraveineuse continue à la seringue électrique (initialement 0,1 UI/kg/heure),
  • l'apport potassique pour corriger le déficit potassique qui est
    toujours important avec risque de mort subite par hypokaliémie accélérée
    par l'insuline et la réhydratation. Ainsi, en cas de kalièmie initiale
    < 3,3 mEq/l, il est contre-indiqué de débuter l'insulinothérapie
    avant apport potassique (perfusion de 20 à 30 mEq/heure).


Une surveillance rapprochée est nécessaire avec
évaluation clinique horaire et biologique toutes les 2 à 4 heures. La
posologie d'insuline est adaptée à la glycémie capillaire avec un
objectif à 150 ? 200 mg/dl tant que l'épisode d'acido-cétose n'est pas
résolu. La kaliémie sera mesurée toutes les 2 à 4 heures pour adapter le
débit de perfusion.


On estime que l'épisode d'acido-cétose est résolu
avec relais par insuline sous-cutanée possible lorsque le taux de
bicarbonates dépasse 18 mmol/l avec un ph >7,30, une glycémie <
200mg/dl chez un patient capable de s'alimenter par lui-même.


Coma hyperosmolaire



Le coma hyperosmolaire est une urgence vitale qui associe une hyperglycémie marquée, une hyperosmolarité et l'absence de cétose.
L'augmentation actuelle de la prévalence du diabète de type 2 chez les
patients agés fait craindre une fréquence accrue de cette pathologie.
Traditionnellement
l'acido-cétose et le coma hyperosmolaire sont décrits comme deux
entités distinctes, cependant un tiers des patients présentent des
tableaux mixtes.


L'hyperglycémie marquée entraine une glycosurie
dépassant les capacités de concentration du rein avec perte hydrique. La
diminution du volume intravasculaire ou une pathologie rénale
sous-jacente diminue le débit de filtration glomérulaire et
l'hyperglycémie s'accroit. La perte hydrique, supérieure à la perte de
sodium, conduit à l'hyperosmolarité. Le coma hyperosmolaire survient
chez un patient ayant un diabète méconnu, ou peu surveillé et sous
traité, à l'occasion d'un facteur de décompensation, infection,
prescription d'un traitement hyperglycémiant, intoxication (alcool ou
cocaïne), pathologie intercurrente (infarctus du myocarde, AVC, embolie
pulmonaire, ...).

Les critères diagnostiques du syndrome d'hyperglycémie-hyperosmolalité sont :



  • Glycémie > 600 mg/dl
  • Ph >7,30
  • Taux de bicarbonates > 15 mmol/l
  • Hyperosmolalité plasmatique > 320 mOsm/l
  • acétonurie limitée à traces


Cliniquement, la déshydratation est marquée avec
obnubilation fréquente, allant jusqu'au coma. La réhydratation est
capitale, nécessitant en moyenne 9 l en 48 heures, associée à
l'insulinothérapie et à l'apport potassique. La prise en charge
thérapeutique est complexe nécessitant un séjour en réanimation. Les
complications de l'hyperosmolarité et de son traitement sont le
collapsus, l'?dème pulmonaire, l'?dème cérébral, le syndrome de détresse
respiratoire. Les complications vasculaires à type d'occlusion
(infarctus du myocarde, occlusion de l'artère mésentérique, CIVD,
accident thromboembolique) sont à craindre. Enfin une insuffisance
rénale avec ou sans rhabdomyolyse peut survenir.


Après guérison, l'accent doit être mis sur la prévention.



Le coma hypoglycémique est un coma profond, calme,
sans déshydratation, avec sueurs, parfois trismus et convulsions. Il est
souvent précédé de signes neuro-végétatifs, associant faim, asthénie,
sueurs, palpitations, pâleur, tremblements, suivis de signes de
neuro-glycopénie consistant en divers troubles des fonctions supérieures
(troubles de l'attention, désorientation, ...), du comportement
(anxiété, agressivité, pleurs,..) et troubles neurologiques (diplopie,
paresthésies,...). Le tableau est en général d'autant plus sévère que la
glycémie est plus basse, mais la rapidité de la baisse de la glycémie,
sa durée et la susceptibilité individuelle ont également leur influence.
Les signes de neuro-glycopénie apparaissent en règle pour un seuil de
glycémie < 47 mg/dl. La prévention du coma hypoglycémique chez un
patient diabétique traité par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants
repose sur la prise en compte des épisodes d'hypoglycémie dès le seuil
de 60 à 70 mg/dl avec resucrage et adaptation du traitement si besoin.
Lorsque le coma survient chez un diabétique traité par insuline, le
traitement repose sur le glucagon ou sur l'administration IV stricte de
40 à 80 ml de soluté glucosé hypertonique à 30 %. Après reprise de la
conscience, un apport de glucides est nécessaire par voie alimentaire si
possible, sinon par perfusion à prolonger 24 heures. En cas de coma
hypoglycémique survenant chez un patient traité par sulfamides
hypoglycémiants le glucagon est contre-indiqué et l'hospitalisation pour
surveillance et perfusion de glucosé est nécessaire pour 24 heures. La
prévention est essentielle.


Bibliographique




  • American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001; 24(11) : 1988-96.
  • Kearney T, Dang. C Diabetic and endocrine emergencies. Postgrad Med J 2007;83:79-86
  • Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state.Am Fam Physician 2005;71:1723-30.

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